Niño mal tragador/comedor. Sobre los 3 años de edad.
Lactancia tanto materna como artificial pobre. Curva de desarrollo ponderal baja.
Hasta
la aparición de los dientes el cuadro estuvo ligeramente encubierto.
Al pasar a la alimentación dentaria aparece el cuadro clínico, por desequilibrio entre la hiperestimulación ácida desmesurada y la falta de bolo alimenticio que compense el ph ácido:
Vómitos frecuentes y en escopeta. Desgana importante al comer. Comidas lentas y aburridas. La carne se exprime pero no se traga. Malestar postpandrial y recuperación postemética. Tos expectorativa nocturna pre-emética. Vómito con gran cantidad de líquido no justificado y contenido alimentario claro y definido, de 24-36 horas.
El niño no ha desarrollado durante el 1º año de vida los reflejos deglutorios adecuados. Con la alimentación sólida empiezan las comidas largas y tediosas en las que el Nervio Vago estimula la secreción ácida de las células parietales y principales, y por otra parte la de Gastrina. Todo esto sin llegar alimento al estómago, pues la bola está en boca hasta horas después. La carne se exprime sin fin y acaba en el borde del plato.
Estómago hiperacidificado. Con aumento de la secreción mucoprotectora , y aumento del tono del esfínter pilórico por el inadecuado ph ácido estomacal (no se ve frenado por la llegada de alimento). Aumento de la presión intraestomacal que favorece el reflujo gastroesofágico.
Cuando
alimentos más blandos acceden al estómago
(troceados pero no triturados) sucede una hiperestimulación del alimento
sobre células parietales y principales, y sobre la secreción
de Gastrina. Ese alimento no triturado encuentra dificultad para ser elaborado
y queda en gran medida retenido en el estómago.
Dotar al niño cuanto antes de una C.F.M. adecuada mediante:
Con tratamiento mejoría progresiva desde el principio. Debe recuperarse una nueva histofisiología gástrica.
Sin
tratamiento: Niño Mal Tragador que se alimenta con dietas blandas,
dejando de estimular y entrenar su sistema masticatorio ya viciado y defectuoso,
sufriendo un cuadro de incapacidad masticatoria, desinterés por su
alimentación y lentitud en las comidas con grave falta de desarrollo
ponderal y con un cuadro de sintomatología digestiva aparatoso.
Exagerado volumen de jugos gástricos. Enorme cantidad de mucosidad como factor de protección de las paredes gástricas. Gran malestar digestivo por prolongarse la digestión en defectuosas condiciones. Aumento de la presión intraestomacal que causa un vómito recuperador. Vomitando mucho más que lo ingerido.
Por las noches el cardias desbordado (no es un esfínter propiamente) va dejando escapar en la posición de decúbito el exceso de mucosidad que al llegar a la epiglotis provoca la tos nocturna que indefectiblemente acabará en vómito.
Y así día tras día. El estómago termina provocando la misma respuesta incluso con comidas blandas o líquidas. Dispepsia digestiva con resultado de GASTRITIS AGUDA EN LA INFANCIA.
Objetivos:
Probáblemente sea debida a la inadecuada interrelación de los maxilares en el plano sagital durante su desarrollo. Sabemos que la mandíbula debe corregir la distoclusión fisiológica con la amamantación.
Si los caninos superior e inferior se sitúan en su máximo enfrentamiento cuspídeo, provocarán una disclusión exagerada de toda la boca, tanto sectores laterales como anterior. La "casi neutroclusión".
Eso
impedirá la trituración del alimento (disfunción canina)
y provocará la consecuente disfunción deglutoria .